Processus d’Installation de la Chronicité de la Neuropathie du Trijumeau Post Dentaire, son Evolution et ses Risques de Pathologies Secondaires

 

La Neuro Immunologie Expliquant la Chronicité Neuropathique

Comme indiqué dans mon dernier article, je soulignais, avec l’aide d’une traduction de publication scientifique, le fait que la neuropathie post traumatique du nerf trijumeau est directement liée à un processus inflammatoire et immunitaire[1] . Dès lors, il semble mal adapté et même d’un mauvais pronostic d’évolution neurologique pour le patient, de ne traiter que la douleur par le biais de molécules qui vont « couper » le passage de l’information de la douleur, sans prendre en considération l’inflammation que cette neuropathie génère.

processus-installation-douleur-chronique-trijumeau-post-dentaire

Cet article va être appuyé par de nombreuses publications qui soutiennent ses arguments.

Le point de départ : la lésion d’une branche du nerf trijumeau.

Le processus de lésion peut se faire par

-atteinte directe du nerf (lors d’une extraction dentaire, du placement d’un implant, d’une résection apicale ou toute intervention chirurgicale dentaire se rapprochant du nerf) ou par

-atteinte indirecte : compression par débris osseux, mal fracture, hématome.

-Cette lésion peut également s’opérer de manière chimique : produit d’anesthésie (injection de produits anesthésiques en trop forte dilution ou à trop forte dose),

– par une infection (ostéonécrose, non ostéointégration d’implants…) [1] [2] qui par définition entretient une zone inflammatoire avec les conséquences vasculaires entrainant à leur tour un cycle vicieux inflammatoire et nociceptif [ 3]

-ou biensur par une accumulation des différents facteurs sités ci dessus, l’effet cumulatif augmentant encore les risques d’irréversibilité de la neuropathie

La guérison des nerfs

La guérison des nerfs suit un schéma similaire quelque soit la région où le nerf se situe. Cependant la rapidité d’installation dans un schéma de neuropathie avec douleur chronique dépendra largement de l’importance du nombre de fibres lésées, de la taille du nerf et du type de fibres composant ce nerf. Le nerf trijumeau, principalement sensitif, occupant plus de 40% [2] de la surface corticale sensitive , la dégénérescence rétrograde de Waller s’opèrera en quelques minutes seulement [].

évolution neuro immunologique d'un nerf lésé

Il est à noter que selon la zone lésée ou comprimée, le type de fibre A et C, ( ratioA/C) déterminera le type de douleur (paroxystique ou constante) ainsi que la rapidité de transmission de la douleur .

Lorsqu’un nerf est blessé, le processus de guérison se déclenchera par la destruction des débris avec l’aide du système immunitaire par le biais des macrophages et des lymphocytes. Ces derniers représentent l’une des premières mobilisations de médiateurs de l’inflammation. Ces médiateurs incluant l’histamine, la sérotonine, les facteurs de croissance neurologique ; ces médiateurs vont entrainer une cascade de nocicepteurs qui vont infiltrer les tissus voisins.

Ceci résultant inévitablement en une inflammation de toute la zone. Cette inflammation va se propager (toute la partie distale du neurone lésé va être détruite par ce processus décrit par Waller, dans le schéma ci-dessus, lésion d’une fibre myélinisée).

 

Un éventail linéaire de cellules de Schwann est observé entre les fibres nerveuses déconnectées, ceci provoquant l’augmentation significative des facteurs de croissance neurologiques. De plus, les récepteurs d’encodage génétiques mARN ( ARN messager ) montrent une augmentation prononcée et la régénération nerveuse est activée. Ces mécanismes de défense et réaction de réparation peuvent être réalisés endéans les 2 à 3 semaines. (Ce sujet sera abordé par les membres de l’IASP (international association for the study of pain) se réunissent à la mi juin 2017 à Gothenburg (Suède) et un atelier sera orienté sur ce sujet par la Pr Marzia Malcangio, UK : miRNA containing exosomes for neuroimmune communication in the nervous system).

 

Le degré de la lésion va déterminer le nombre et le type de fibres blessées.

Le nerf alvéolaire inférieur par exemple, peut subir :

-une élongation de certaines fibres ou de l’ensemble des fibres du nerf

-la section complète des fibres, les fibres non myélinisées seront plus sujettes aux blessures car elles sont plus exposées.

processus-installation-douleur-chronique-trijumeau-post-dentaire

Néanmoins, le degré de la lésion ne sera pas le seul facteur qui déterminera l’installation et l’irréversibilité de la douleur chronique neuropathique. Comme le montre le schéma ci-dessus, des fibres C non protégées subiront rapidement une atteinte telle qu’une élongation ou une nécrose par compression, ces fibres C cicatriseront en créant des éphapses ; il s’agit de ponts ou bourgeonnements entre fibres de fonctions différentes.

De la lésion périphérique à la moelle épinière :

La reconnexion anarchique de fibres conduisant le froid et/ou le chaud avec des fibres conduisant la douleur provoquera le cheminement d’informations erronées de type douloureux jusqu’au niveau des noyaux relais du trijumeau dans le tronc cérébral et la moelle épinière.

Ces noyaux relais subiront également l’envahissement de substances nociceptives de type inflammatoire, qui vont se diffuser dans l’ensemble de la zone sensitive. Cet envahissement de nocicepteurs provoque des douleurs et perturbations fonctionnelles secondaires par infiltrats vers les noyaux voisins (noyaux d’autres nerfs). Les liens et interactions entre le nerf trijumeau et le nerf occipital par exemple ont été démontrés dans une publication [4] qui valide la connectivité fonctionnelle entre le nerf occipital et le nerf trijumeau. De nombreux éminents chercheurs en neurologie se focalisent entre autre sur cette étape du relais de la moelle épinière pour expliquer l’installation de la douleur neuropathique dans sa chronicité. La Pr Rebecca Seal (USA) présentera son sujet de recherche depuis des années : Dorsal Horn Circuits mediating mechanical allodenia and the transition to a chronic pain state devant les membres de l’IASP lors de la conférence d’étude de la douleur.

Infiltration inflammatoire de la moelle épinière, la preuve en photo :

Cette photo ci-dessous d’une coupe horizontale de la moelle épinière souligne, grâce à des marqueurs fluorescents, l’infiltration de la zone ipsilatérale (même côté) suite à une lésion d’une branche du nerf trijumeau chez le rat.

activation des microglies dans la moelle

L’anatomie du nerf trijumeau, depuis la périphérie vers le systéme nerveux central (les fibres afférentes)

Un petit rappel de la proximité anatomique des nerfs crâniens et leurs fonctions permettent de faire le lien des symptômes et douleurs secondaires présentés par les patients souffrants de lésion du nerf trijumeau par le biais des cellules gliales inflammatoires diffusant dans la moelle épinière, le tronc cérébral et le mésencéphale.

nerfs-craniens-12-paires

Le schéma ci dessous montre bien la situation du nerf trijumeau :

Le trijumeau est souvent considéré come partie intégrante du cerveau, de nombreux patients soulignent des douleurs et faiblesses de l’hémicorps du côté du trijumeau lésé, ce qui est décrit dans cette publication par [5].

noyaux-du-trijumeau

Le schéma ci dessous montre l’étendue du noyau sensitif du nerf trijumeau (colonne S), ainsi que ses proximités avec les autres nerfs crâniens (les colonnes M représentant les fibres motrices)

 

topographie-noyaux-spinal-trijumeau

Du tronc cérébral au cortex sensitif : Passage de l’influx nerveux et nocicepteurs:

Après être passée par la corne postérieure de la moelle épinière, l’information douloureuse transmise par les neurones arrive au niveau du cortex sensitif. Le cerveau recevant un signal douloureux quasi constant (à la moindre exposition au froid, au chaud, au touché léger), va voir son système immunitaire débordé par les nocicepteurs et par une trop grande mobilisation des cellules microgliales (les cellules du système immunitaire du système nerveux central). Ces cellules immunitaires vont provoquer, par la présence de nocicepteurs, la centralisation de la douleur. De plus, cette recrudescence de cellules microgliales provoquera la rupture de la barrière de la circulation sanguine entre le système nerveux central et le système nerveux périphérique avec des conséquences de maladies neurodégénératives lourdes, permettant la circulation de cellules neuro-immunologiques du même type que les cellules retrouvées dans la sclérose en plaque, Alzheimer ou Parkinson [6] .

Conclusion

En conclusion, le tableau clinique du nerf trijumeau lésé peut s’avérer lourd de conséquences car, à la douleur chronique d’une grande intensité viennent se greffer des pathologies associées dont on ne mesure pas encore intégralement les nombreuses implications sur le pronostic de qualité de vie et la longévité des patients souffrants de neuropathies iatrogènes du trijumeau. L’ensemble des points soulignés si dessus est clairement renforcé par ces publications révélant d’autres implications sur la santé des patients souffrant de douleurs neuropathiques chroniques ( les effets secondaires de la pharmacothérapie, bien que considérables, ne sont pas repris dans cet article):

L’inflammation du cerveau perturbe radicalement la mémoire selon une etude de UCI. https://news.uci.edu/press-releases/brain-inflammation-dramatically-disrupts-memory-retrieval-networks-uci-study-finds/

La depression sévère liée à l’inflammation du cerveau

La douleur chronique peut entrainer une dépression nerveuse.

http://www.medicalnewstoday.com/news/severe-depression-linked-inflammation-brain-288715

 Traiter la douleur…sauvez un coeur.

Les douleurs extrêmement présentent un profond impact négatif sur le système cardio vasculaire.

https://www.practicalpainmanagement.com/pain/other/co-morbidities/treat-pain-save-heart

 Sentir la chaleur-Le lien entre inflammation et cancer, publication du centre de recherche contre le cancer en Angleterre. UCI clamme que maintenant il est reconnu que le côté sombre de l’inflammation est une force puissante à developer le cancer, cette inflammation est une aide au développement de tumeurs et à sa dissemination dans l’ensemble du corps.

http://scienceblog.cancerresearchuk.org/2013/02/01/feeling-the-heat-the-link-between-inflammation-and-cancer/

 Ou encore une étude de MIT:

Comment l’inflammation chronique peut mener au cancer.

http://neurosciencenews.com/chronic-inflammation-cancer-2399/

 

References :

[1] Neuroinflammation and the generation of neuropathic pain. authors: A. Ellis D. L. H. Bennett

https://academic.oup.com/bja/article/111/1/26/331677/Neuroinflammation-and-the-generation-of

[2] : Diagnosis and Management of Inferior Alveolar Nerve Damage Associated with Dental Implant Surgery. Tara Renton, Maria Devine: King’s College London.

https://www.researchgate.net/publication/259970470_Diagnosis_and_Management_of_Inferior_Alveolar_Nerve_Damage_Associated_with_Dental_Implant_Surgery

[3] : Early alterations of Hedgehog signaling pathway in vascular endothelial cells after peripheral nerve injury elicit blood-nerve barrier disruption, nerve inflammation and neuropathic pain development. Moreau, Nathan; Mauborgne, Annie; Bourgoin, Sylvie; Couraud, Pierre-Olivier; Romero, Ignacio A.; Weksler, Babette B.; Villanueva, Luis; Pohl, Michel; Boucher, Yves

http://journals.lww.com/pain/Abstract/2016/04000/Early_alterations_of_Hedgehog_signaling_pathway_in.10.aspx

[4] Functional connectivity between trigeminal and occipital nerves revealed by occipital nerve blockade and nociceptive blink reflexes. Busch V1, Jakob W, Juergens T, Schulte-Mattler W, Kaube H, May A.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16396666

[5] Nondermatomal somatosensory deficits in chronic pain patients: Are they really hysterical? Niklaus Eglof, Folkert Maecker, Stefanie Stauber, Marzio Sabbioni. Libuse Tunklova, Roland Von Kaenel

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304395912002898

 

[6] Peripheral nerve injury and TRPV1-expressing primary afferent C-fibers cause opening of the blood-brain barrier. Simon Begs, Xue Jun Liu, Chun Kwan, Michael Salter.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2984489/  

[7] Pain Management for Nerve Injury following Dental Implant Surgery at Tokyo Dental College Hospital. 2012 Ken-ichi Fukuda et al.

https://www.hindawi.com/journals/ijd/2012/209474/

 

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